中国心力衰竭诊断和治疗指南2018(节选)

发布时间:2019-07-29       作者:DDM       来源:临床实验室        浏览:2748       收藏: 0

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中国心力衰竭诊断和治疗指南2018(节选)


自中国心力衰竭诊断和治疗指南2014发布以来,心力衰竭(心衰)的诊疗、预防及综合管理等相关领域有不少新进展,为此,中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家组,根据国内外最新临床研究成果,参考2017年美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)以及2016年欧洲心脏病学会(ESC)等发布的相关指南,结合我国国情及临床实践,对中国心力衰竭诊断和治疗指南2014进行更新。我们摘录了指南中与诊断相关的内容,供读者参考。


本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式。

Ⅰ类:指已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。

Ⅱ类:指有用和/或有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。

Ⅱa类:有关证据/观点倾向于有用和/或有效,应用这些操作或治疗是合理的。

Ⅱb类:有关证据/观点尚不能被充分证明有用和/或有效,可考虑应用。

Ⅲ类:指已证实和/或一致公认无用和/或无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。


对证据来源的水平表达如下。

证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。

证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平C:仅为专家共识意见和/或小型临床试验、回顾性研究或注册登记研究。

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心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),分为射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)、射血分数保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)和射血分数中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF)(表1)。根据心衰发生的时间、速度,分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解,而转入慢性心衰;慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。

 

心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段,死亡率和再住院率居高不下。发达国家的心衰患病率为1.5%~2.0%,≥70岁人群患病率≥10%。2003年的流行病学调查显示,我国35~74岁成人心衰患病率为0.9%。我国人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势,医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长,导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。对国内10714例住院心衰患者的调查显示:1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4%、12.3%和6.2%,主要死亡原因依次为左心衰竭(59%)、心律失常(13%)和心脏性猝死(13%)。China-HF研究显示,住院心衰患者的病死率为4.1%。


原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因(表2),除心血管疾病外,非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分,从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。

 

目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病,神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿,但随着心肌重构的加剧,心功能逐渐由代偿向失代偿转变,出现明显的症状和体征。故根据心衰发生发展过程,分为4个阶段(表3),旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级是临床常用的心功能评估方法(表4),常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化。


心衰的诊断和评估

心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先,根据病史、体格检查、心电图、胸片判断有无心衰的可能性;然后,通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰(诊断标准见表1),再进一步确定心衰的病因和诱因;最后,还需评估病情的严重程度及预后,以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。

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图1. 慢性心力衰竭的诊断流程

NT-proBNP:N末端B型利钠肽原;BNP:B型利钠肽;HFrEF:射血分数降低的心力衰竭;HFmrEF:射血分数中间值的心力衰竭;HFpEF:射血分数保留的心力衰竭。


一、心衰的症状和体征

详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索,明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病(Ⅰ,C)。由于心衰的代偿程度和受累心室不同,心衰患者的症状和体征有较大的个体差异,代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者,应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断(Ⅰ,C)。体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度,注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等(Ⅰ,B)。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。

二、常规检查

1.心电图:所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查,明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度等。心衰患者一般有心电图异常,心电图完全正常的可能性极低。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图(Ⅰ,C)。


2.X线胸片:对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查,以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病,提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息,但X线胸片正常并不能除外心衰(Ⅰ,C)。


3.生物标志物:(1)利钠肽 [B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)或N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP)]测定:利钠肽检测推荐用于心衰筛查(Ⅱa,B)、诊断和鉴别诊断(Ⅰ,A)、病情严重程度及预后评估(Ⅰ,A)。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险(Ⅰ,B)。BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L时通常可排除急性心衰。BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L时通常可排除慢性心衰,但其敏感度和特异度较急性心衰低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层:50岁以下的患者NT-proBNP>450ng/L,50岁以上>900ng/L,75岁以上应>1800ng/L,肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)时应>1200ng/L。经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。多种心血管疾病 [心衰、急性冠状动脉综合征、心肌病变如左心室肥厚、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动(房颤)、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等] 和非心血管疾病(高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停、重症肺炎、肺动脉高压、肺栓塞、严重全身性疾病、脓毒症、严重烧伤和卒中等)均会导致利钠肽水平增高,尤其是房颤、高龄和肾功能不全。脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少,而NT-proBNP不受影响。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。(2)心脏肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn):推荐心衰患者入院时行cTn检测,用于急性心衰患者的病因诊断(如急性心肌梗死)和预后评估(Ⅰ,A)。(3)反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物:如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估,联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向。


4. 经胸超声心动图(Ⅰ,C):经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法,可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。LVEF可反映左心室收缩功能,推荐改良双平面Simpson法。在图像质量差时,建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。组织多普勒和应变成像的可重复性和可行性已证实,对于存在发生心衰风险的患者,应考虑采用以识别临床前的心肌收缩功能异常(Ⅱa,C)。


超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术,但单一参数不足以准确评估,建议多参数综合评估。HFpEF主要的心脏结构异常包括左心房容积指数>34ml/m2、左心室质量指数≥115g/m2(男性)或95g/m2(女性);主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e'≥13、e'平均值(室间隔和游离壁)<9cm/s;其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。


5.实验室检查:血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查(Ⅰ,C)。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰(如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等)时,应进行相应的筛查和诊断性检查(Ⅱa,C)。


三、特殊检查

心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因和病情评估的患者。


1.心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR):CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的“金标准”,当超声心动图未能作出诊断时,CMR是最好的替代影像检查。CMR也是复杂性先天性心脏病的首选检查方法(Ⅰ,C)。对于扩张型心肌病患者,在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下,应考虑采用延迟钆增强(late gadolinium enhancement,LGE),以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害(Ⅱa,C)。LGE和T1成像是评估心肌纤维化的首选影像检查。对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、Chagas病、Fabry病、致密化不全心肌病和血色病的患者,推荐采用CMR来显示心肌组织的特征(Ⅰ,C)。


2.冠状动脉造影:适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者(Ⅰ,C),合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史患者(Ⅰ,C),有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者(Ⅱa,C)。


3.心脏CT:对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者,可考虑行心脏CT以排除冠状动脉狭窄(Ⅱb,C)。


4.负荷超声心动图:运动或药物负荷超声心动图可用于心肌缺血和/或存活心肌、部分瓣膜性心脏病患者的评估。对存在劳力性呼吸困难,LVEF正常但静息舒张功能参数未能做出诊断的患者,负荷超声心动图有一定辅助作用。适应证、禁忌证及方法见“负荷超声心动图规范化操作指南”。


5.核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像:当超声心动图未能作出诊断时,可使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF(Ⅱa,C)。核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像(single-photon emission computed tomography,SPECT)和正电子发射计算机断层成像(positron emission computed tomography,PET),可用于诊断心肌缺血。代谢显像可判断心肌存活情况。对心衰合并冠心病的患者,在决定行血运重建前,可考虑用心脏影像学检查(CMR、负荷超声心动图、SPECT、PET)评估心肌缺血和心肌存活情况(Ⅱb, B)。


6.心肺运动试验:心肺运动试验能量化运动能力,可用于心脏移植和/或机械循环支持的临床评估(Ⅰ,C),指导运动处方的优化(Ⅱa,C),原因不明呼吸困难的鉴别诊断(Ⅱa,C)。心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者,相关内容参照“慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识”。


7.6min步行试验:用于评估患者的运动耐力。6min步行距离<150m为重度心衰,150-450m为中度心衰,>450m为轻度心衰。


8.有创血流动力学检查:在慢性心衰患者中右心导管和肺动脉导管检查适用于:(1)考虑心脏移植或机械循环支持的重症心衰患者的术前评估(Ⅰ,C);(2)超声心动图提示肺动脉高压的患者,在瓣膜性或结构性心脏病干预治疗前评估肺动脉高压及其可逆性(Ⅱa,C);(3)对经规范治疗后仍存在严重症状或血流动力学状态不清楚的患者,为调整治疗方案可考虑行此检查(Ⅱb,C)。急性心衰患者有创血流动力学监测见急性心衰部分。


9.心肌活检:仅推荐用于经规范治疗病情仍快速进展,临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致且只能通过心肌活检明确诊断的患者(Ⅱa,C)。不推荐用于心衰患者的常规评价(Ⅲ,C)。


10.基因检测:对肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者,推荐基因检测和遗传咨询。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遗传起源,也可考虑基因检测,参见相关心肌病指南。


11.生活质量评估:生活质量评估运用心理学量表,对心理健康、躯体健康和社会功能等进行多维度量化评估。生活质量量表可分为普适性量表和疾病特异性量表,前者最常使用的是36条简明健康问卷(SF-36)及简版SF-12、世界卫生组织幸福指数-5、欧洲5维健康指数。心衰特异性生活质量评估工具较常使用的有明尼苏达心衰生活质量量表和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表。


四、心衰的预后评估

下列参数与心衰患者的不良预后相关:LVEF下降、利钠肽持续升高、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷等。


心衰的预防

建议对所有患者进行临床评估以识别心衰危险因素,临床证据显示通过控制心衰危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生。


对心衰危险因素的干预

1.高血压:

高血压是心衰最常见、最重要的危险因素,长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%。根据高血压指南控制高血压以预防或延缓心衰的发生(Ⅰ,A)。对存在多种心血管疾病危险因素、靶器官损伤或心血管疾病的高血压患者,血压应控制在130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下(Ⅰ,B)。


2.血脂异常:

根据血脂异常指南进行调脂治疗以降低心衰发生的风险(Ⅰ,A)。对冠心病患者或冠心病高危人群,推荐使用他汀类药物预防心衰(Ⅰ,A)。


3.糖尿病:

糖尿病是心衰发生的独立危险因素,尤其女性患者发生心衰的风险更高。推荐根据目前糖尿病指南控制糖尿病(Ⅰ,C)。近来研究显示钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(恩格列净或卡格列净)能够降低具有心血管高危风险的2型糖尿病患者的死亡率和心衰住院率。


4.其他危险因素:

对肥胖、糖代谢异常的控制也可能有助于预防心衰发生(Ⅱa,C),戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰的发生(Ⅰ,C)。


5.利钠肽筛查高危人群:

Framingham研究证实BNP可预测新发心衰的风险。心衰高危人群(高血压、糖尿病、血管疾病等)经利钠肽筛查(BNP>50ng/L),然后接受专业团队的管理和干预,可预防心衰发生。故建议检测利钠肽水平以筛查心衰高危人群(心衰A期),控制危险因素和干预生活方式有助于预防左心室功能障碍或新发心衰(Ⅱa,B)。


急性心衰

急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征,心衰症状和体征迅速发生或急性加重,伴有血浆利钠肽水平升高,常危及生命,需立即进行医疗干预,通常需要紧急入院。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差,住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年病死率高达60%。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭,前者最常见,属本部分重点讨论范畴。


一、急性心衰的病因和诱因

对于急性心衰患者,应积极查找病因(表2)和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物)等。


二、急性心衰的诊断和评估

应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸片、超声心动图、利钠肽)作出急性心衰的诊断,并评估严重程度、分型和预后。


(一)临床表现

急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。


1.病史、症状及体征:

大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素(表2,表3)。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低,以及心率增加15~20次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现,根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液)。


2.急性肺水肿:

突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安,并有恐惧感,呼吸频率可达30~50次/min,咳嗽并咯出粉红色泡沫痰,心率快,心尖部常可闻及奔马律,两肺满布湿啰音和哮鸣音。


3.心原性休克:

在血容量充足的情况下存在低血压(收缩压<90mmHg),伴有组织低灌注的表现 [尿量<0.5ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒(pH值<7.35)]。


(二)急性心衰的初始评估

1.院前急救阶段:

尽早进行无创监测,包括经皮动脉血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%,给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院(具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室)。


2.急诊室阶段:

到达急诊室时,应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定,必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况,如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞,尽早给予相应处理。


(三)辅助检查

1.心电图、胸片和实验室检查:

所有患者均需急查心电图、胸片、利钠肽水平、肌钙蛋白、尿素氮(或尿素)、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查、促甲状腺激素、D-二聚体(Ⅰ,C)。利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ,A)。所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平(详见心衰的诊断和评估中生物标志物部分)。血清中cTn水平可持续升高,为急性心衰的危险分层提供信息,有助于评估其严重程度和预后(详见心衰的诊断和评估中生物标志物部分)。怀疑并存感染的患者,可检测降钙素原水平指导抗生素治疗。


2.超声心动图和肺部超声:

对血流动力学不稳定的急性心衰患者,推荐立即进行超声心动图检查;对心脏结构和功能不明或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者,推荐在48h内进行超声心动图检查(Ⅰ,C)。床旁胸部超声检查可发现肺间质水肿的征象。


3.动脉血气分析:

血气分析视临床情况而定,不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉CO2分压(PaCO2)情况时可进行检测,尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。心原性休克患者应行动脉血气分析(Ⅱa,C)。


(四)监测

1.无创监测:

急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2(Ⅰ,C),监测出入量及每日体重(Ⅰ,C),每日评估心衰症状和体征变化(Ⅰ,C)。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质监测频率。出院前可检测利钠肽水平以评估预后。


2.血流动力学监测:

血流动力学监测分为无创性和有创性两类。有创性血流动力学监测包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排量等,主要适用于血流动力学状态不稳定,病情严重且治疗效果不理想的患者:(1)患者存在呼吸窘迫或低灌注,但临床上不能判断心内充盈压力情况(Ⅰ,C);(2)急性心衰患者经治疗后仍持续有症状,并伴有以下情况之一者:容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明,持续低血压,肾功能进行性恶化,需血管活性药物维持血压,考虑机械辅助循环或心脏移植(Ⅱa,C)。


(五)急性心衰的分型和分级

根据是否存在淤血(分为“湿”和“干”)和外周组织低灌注情况(分为“暖”和“冷”)的临床表现,可将急性心衰患者分为4型:“干暖”“干冷”“湿暖”和“湿冷”,其中“湿暖”型最常见。大多数急性心衰患者表现为收缩压正常或升高(>140mmHg,高血压性急性心衰),只有少数(5%~8%)表现为收缩压低(<90mmHg,低血压性急性心衰)。低血压性急性心衰患者预后差,尤其是同时存在低灌注时。急性心肌梗死患者并发急性心衰时推荐应用Killip分级,因其与患者的近期病死率相关。


右心衰竭

一、定义

右心衰竭是指任何原因导致的以右心室收缩和/或舒张功能障碍为主,不足以提供机体所需心输出量时出现的临床综合征。其病因包括伴有右心室受累的原发性心肌病、右心室心肌缺血和梗死、各种引起右心室容量负荷增加的疾病(先天性心脏病、瓣膜性心脏病)以及压力负荷增加的疾病(左心疾病在内的各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄)。根据发生和发展过程,分为急性和慢性右心衰竭。慢性右心衰竭是肺动脉高压患者的主要死因。急性右心衰竭常伴有血流动力学不稳定,并且是大面积肺栓塞、右心室心肌梗死和心脏手术后休克患者的主要死因。心衰患者中,右心室功能障碍是死亡率升高的独立预测因素。


二、诊断

右心衰竭诊断标准:(1)存在可能导致右心衰竭的病因。(2)存在右心衰竭的症状和体征。(3)心脏影像学检查显示存在右心结构和/或功能异常以及心腔内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查,CMR是评价右心功能最重要的方法,右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准(在静息状态下经右心导管检查测得平均肺动脉压≥25mmHg),对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时,建议行右心导管检查。利钠肽和肌钙蛋白升高等指标可提供病情严重程度和预后信息。(4)急性右心衰竭可根据诱发疾病(如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死)导致的急性低血压和休克而诊断。需与其他休克状态相鉴别,特别是由左心衰竭所致的心原性休克。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎相鉴别。


心衰的管理

心衰患者的管理应遵循心衰指南及相关疾病指南,需要多学科合作,以患者为中心,涉及住院前、住院中、出院后的多个环节,包括急性期的救治、慢性心衰治疗的启动和优化、合并症的诊治、有计划和针对性的长期随访、运动康复、生活方式的干预、健康教育、患者自我管理、精神心理支持、社会支持等,对于改善患者的生活质量、延缓疾病的恶化、降低再住院率具有重要意义。做好此项工作是心衰诊治体系中必不可少的部分。


一、心衰管理团队

心衰是一种复杂的临床综合征,给予患者适合的诊治和长期管理需要多学科组成的心衰管理团队来完成。心衰的多学科合作团队由心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师等组成,按照一定的流程及规范相互协作,对提高心衰诊治水平具有重要作用。研究显示团队协作护理能降低心衰患者死亡率,减少住院次数,改善生活质量。再入院风险高的心衰患者推荐多学科参与的管理方案或项目(Ⅰ,B)。管理团队需要长期稳定的配合和良好的沟通,应定期对成员进行培训,以确保管理方案持续改进和实施标准化。


二、优化心衰管理流程

心衰管理方案应覆盖诊治全程,通过优化流程实现从医院到社区的无缝衔接,包括:(1)住院期间心衰管理团队即应与患者进行接触和宣教,鼓励患者和家属参与随访;(2)根据病情和危险分层制定出院计划和随访方案;(3)出院后通过随访和患者教育,提高患者依从性和自我护理能力,进行药物调整、心理支持,如果心衰症状加重应及时处理。


建立心衰随访制度,为患者建立医疗健康档案。随访方式包括门诊随访、社区访视、电话随访、家庭监测、植入式或可穿戴式设备远程监控等,根据具体的医疗条件和患者意愿及自我管理能力采取适合的随访方式。采用新的信息技术能有效促进心衰多学科管理方案的构建和实施,也有助于患者的参与和自我管理。


三、随访频率和内容

根据患者情况制定随访频率和内容,心衰住院患者出院后2~3个月内死亡率和再住院率高达15%和30%,因此将出院后早期心血管事件高发这一时期称为心衰的易损期。优化慢性心衰的治疗是降低易损期心血管事件发生率的关键,因患者病情不稳定,需进行药物调整和监测,应适当增加随访频率,2周1次,病情稳定后改为1~2个月1次。


随访内容:

(1)监测症状、NYHA心功能分级、血压、心率、心律、体重、肾功能和电解质;

(2)神经内分泌拮抗剂是否达到最大耐受或目标剂量;

(3)调整利尿剂的种类和剂量;

(4)经过3~6个月优化药物治疗后,是否有ICD和CRT指征;

(5)针对病因的治疗;

(6)合并症的治疗;

(7)评估治疗依从性和不良反应;

(8)必要时行BNP/NT-proBNP、胸片、超声心动图、动态心电图等检查,通常在规范化治疗后3个月、临床状况发生变化以及每6个月1次的病情评估时进行;

(9)关注有无焦虑和抑郁;

(10)心脏专科医生应每年与患者进行1次病情讨论,审查当前的治疗方案,评估预后,制定后续治疗方案或植入心脏辅助装置或进行心脏移植。病情和治疗方案稳定的慢性心衰患者可在社区或基层医院进行随访。


四、患者教育

患者缺乏自我管理的知识和技巧是心衰反复住院的重要原因之一。通过教育能提高患者的自我管理能力和药物依从性,有助于其改善生活方式(Ⅰ,B)。主要内容需涵盖心衰的基础知识、症状的监控、药物治疗及依从性、饮食指导和生活方式干预等(表12)。

 

五、运动康复

研究证实了慢性心衰运动康复的安全性和有效性,其可降低慢性心衰(包括HFrEF和HFpEF)患者的病死率和再住院率,改善患者运动耐量和生活质量,合理控制医疗成本。应推荐心衰患者进行有规律的有氧运动,以改善症状、提高活动耐量(Ⅰ,A)。稳定的HFrEF患者进行有规律的有氧运动可降低心衰住院风险(Ⅰ,A)。


运动康复适应证为NYHA心功能Ⅰ~Ⅲ级的稳定性心衰。禁忌证包括急性冠状动脉综合征早期、恶性心律失常、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、感染性心内膜炎、急性心衰、未控制的高血压、严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心内血栓等。

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患者平时可进行适合自己的运动,或在医生指导和监测下进行专业的运动康复,参考“慢性稳定性心力衰竭运动康复中国专家共识”。


六、终末期心衰患者的姑息治疗和临终关怀

终末期心衰的治疗涉及姑息治疗和临终关怀。姑息治疗适用于经积极的药物和非药物治疗后仍有严重的心衰症状导致生活质量长期低下和反复住院治疗的患者;失去了机械循环辅助支持和心脏移植机会的患者;心原性恶病质的患者;临床判断已接近生命终点的患者。终末期心衰管理的重点是最大限度地减轻患者痛苦和呼吸困难,利尿剂对缓解症状十分重要,应持续至生命末期。应加强人文关怀,关注患者需求。还应考虑适时停用部分药物或关闭ICD功能,考虑恰当的复苏处理。


七、老年人心衰管理

截至2015年底,我国≥60岁的老年人口已达2.22亿,其中≥80岁者占13.9%。心衰的发病率和患病率均随年龄增加,≥80岁的人群心衰患病率可近12%。老年心衰患者发生心衰恶化和再入院的风险高,高龄是心衰患者预后差的危险因素。老年心衰患者诊断和评估的特殊性:

(1)不典型症状更为多见,更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足。

(2)以HFpEF为多见(40%~80%),常合并冠心病,但临床上易误诊和漏诊。尸检病理研究显示高龄老年HFpEF患者中心肌淀粉样变检出率高。

(3)多病因共存,合并症多,研究发现>65岁的老年人中超过40%具有5个以上合并症,且随年龄增长,非心血管合并症增多。

(4)胸片、超声心动图、血BNP水平在老年心衰诊断中特异性降低。


八、妊娠心衰管理

依据现有指南对妊娠的心衰患者进行治疗,急性心衰同样需依据现有指南进行相关评估,鉴别诊断时需注意妊娠相关并发症。应该告知HFrEF患者生产和围生期存在心衰恶化的风险(Ⅰ,C)。围生期心肌病和扩张型心肌病患者不推荐在LVEF恢复正常前妊娠(Ⅲ,C),即使左心室功能已经恢复,妊娠(或再次妊娠)前仍推荐进行心衰复发风险评估(Ⅰ,C)。无论孕周,经积极治疗仍失代偿或血流动力学不稳定时应终止妊娠,而稳定期心衰患者可尝试顺产。泌乳和哺乳的代谢消耗大,严重心衰患者可考虑停止母乳喂养(Ⅱb,B)。

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