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发布时间:2018-07-01       作者:DDM       来源:临床实验室        浏览:1944       收藏: 0

JAMA重磅:我国自主研发的抗癌新药临床研究首登顶级医学期刊,终实现0的突破


最近,一部《我不是药神》不仅让朋友圈刷了屏,也让观影者心痛不已,进口抗癌药怎么就这么贵呢!如果我国能自行研发抗癌药物就好了。

   

这一愿望其实已经实现,就在6月27日,由同济大学附属东方医院肿瘤医学部主任李进教授,与中国人民解放军第八一医院副院长秦叔逵教授领衔,国内28家医院参与完成的晚期结直肠癌III期临床研究成果登陆顶级医学期刊《美国医学会杂志》(The Journal of the American Medical Association,JAMA)由同济大学附属东方医院肿瘤医学部主任李进教授,与中国人民解放军第八一医院副院长秦叔逵教授领衔,国内28家医院参与完成的晚期结直肠癌III期临床研究成果登陆顶级医学期刊《美国医学会杂志》(The Journal of the American Medical Association,JAMA)


这是中国抗肿瘤新药临床研究成果第一次全文发表在JAMA上。 


同样值得庆贺的是,本研究使用的抗癌药Fruquintinib,也是首个从发现到上市申请都在中国完成的抗肿瘤新药,属于地地道道的中国造,具有完全知识产权。


更让人感到欣慰的是,作为晚期结直肠癌的3线治疗药物,Fruquintinib表现优异,在本次临床研究中,将患者的中位生存时间延长43%,疾病中位无进展生存期延长106%,是目前国际上同领域内所能达到的最大延长期数据。


厉害了,中国医生、科学家!


《细胞》子刊:惊天反转!扑朔迷离的阿尔茨海默病致病因素竟然可能是最常见的疱疹病毒


近期发表在《神经元》杂志上的一项最新研究显示,阿尔茨海默病(AD)的潜在致病因素中,竟然还有疱疹病毒的一席之地!西奈山伊坎医学院研究者分析了900余个人类大脑样本,发现AD患者脑内居然普遍高水平存在两种疱疹病毒亚型HHV-6A和HHV-7!特别是HHV-6A,它参与宿主的基因调控,波及的基因囊括了BACE1、APBB2等诸多AD风险基因!研究者在小鼠身上验证了其通过抑制miR-155促进β-淀粉样蛋白沉淀形成、神经元丢失的作用通路。


最常被提到的是疱疹病毒科,其中就包括1型单纯疱疹病毒(HSV1)和6型人类疱疹病毒(HHV-6)。这些病毒很常见,据估计,90%的人到70岁时都会携带HSV-1,而几乎每个婴儿出生后都会感染HHV-6,这些病毒能够静静地在我们体内潜伏数十年。


诸多科研成果中,最为有力的基础科研成果莫过于由哈佛大学Tanzi、Moir两位教授团队带来的,有关β-淀粉样蛋白(Aβ)实际上是抗菌斗士的研究。Aβ具有和抗菌肽类似、甚至更高的抗菌能力,会从各类微生物乃至寄生虫中保护我们的大脑。以此为基础,两位科学家大胆提出假设,Aβ沉淀只是大脑产生的免疫应激反应,真正的杀手应当是入侵大脑的病原体。如果能够找到这种病原体,我们就有可能治愈AD。


另一项临床研究成果则令这个理论站得更稳。不久之前发表的一项涉及三万余人的台湾队列研究显示,感染了疱疹病毒(HSV)的人群比没有感染的人患痴呆的风险足足高了2.564倍!而接受了抗病毒治疗之后,这些人的发病风险能够降低90%之多!


西奈山伊坎医学院的研究者们直接从患者的脑组织下手,通过综合分析基因组、转录组、蛋白质组和组织病理学数据来确定病毒与AD的关系。


研究者首先分析了来自西奈山脑库(MSBB)的脑组织样本,分四个脑区,对常见的515种以人类为宿主的病毒进行了分析。结果发现AD患者的脑组织中,两种疱疹病毒——HHV-6A和HHV-7水平居然特别高!研究者也发现HSV-1潜伏期相关转录物水平有所上升,说明存在HSV-1感染。


在另外三个队列中,有两个队列都验证了这一结果,而且综合四个队列的数据,HHV-6A和HHV-7与AD的密切关系也是鹤立鸡群。而且与另一种疾病脑组织样本的对比也说明,这种特殊性不是神经退行性疾病的普遍特征,就是AD独有的特点。


Tanzi和Moir教授也在《神经元》杂志在线发表了一篇论文,结果显示疱疹病毒糖蛋白B能够结合并诱导Aβ的抗微生物活性,针对HSV-1和HHV-6的细胞和小鼠实验都显示能够加速Aβ的沉积。


不过呢,研究者自己也表示,这项研究并不足以明确证实病毒的活跃是导致AD发病的原因,但是确实给这个理论提供了目前为止最坚实的证据。目前为止,对AD的治疗都集中在减少Aβ和tau蛋白沉积上,但是从临床试验结果来看,即使达成减少Aβ沉积,患者的脑功能也未得到改善。依据这项研究,或许我们可以尝试一下抗病毒疗法。——转载自奇点网


金域-Agena EGFR ctDNA小panel数据发布


近期,Agena公司与国内知名的肿瘤分子诊断实验室——金域检验基因组中心在MassARRAY核酸质谱平台上共同开发了EGFR基因突变检测panel —— UltraSEEK EGFR panel,用于非小细胞肺癌(NSCLC)患者酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向药物用药指导与监控的临床研究。


该检测panel结合MassARRAY核酸质谱多重检测及UltraSEEK试剂盒超高灵敏度的技术特点,仅需10~20ng血浆ctDNA,即可在同一个反应中同时检测6个TKIs敏感性和耐药性突变位点,检测灵敏度可达0.1%,并大大降低了检测成本。通过真实临床样本的小规模验证,UltraSEEK EGFR panel与数字PCR检测结果高度一致,被认为是一款潜在的多(多重检测,一个反应覆盖多个关键突变位点),快(检测周期短),好(物理检测,结果准确,重现性高),省(节省样品,节省检测成本)的NSCLC伴随诊断检测产品。


Cancer Cell:美科学家发现克制白血病又不伤害正常造血的关键分子


染色质修饰酶特别是蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMT)逐渐成为癌症治疗中的重要靶点。越来越多的证据表明癌细胞对这些修饰酶的抑制剂特别敏感。CARM1(co-activator-associated arginine methyltransferase1)是一种精氨酸甲基转移酶,在胚胎发育和细胞分化过程中发挥多重作用。CARM1也叫做PRMT4,属于I型精氨酸甲基转移酶,能够将二甲基基团添加到组蛋白的精氨酸残基上。


许多研究发现CARM1的表达和活性在前列腺、乳腺、结直肠、肺和肝癌中存在增加和增强。在实体肿瘤中CARM1作为癌症相关转录因子的辅助因子发挥作用,比如NF-kB、p53,其表达水平与癌细胞增殖、转移和不良生存结果存在相关性。越来越多的证据表明PRMT在恶性造血过程中发挥重要作用,但CARM1在急性髓系白血病中的作用没有得到深入研究。


最近来自美国的研究人员对CARM1在正常造血过程和恶性造血过程中的作用进行了研究。他们在条件敲除小鼠模型中发现CARM1缺失对正常造血过程几乎没有影响。但是敲除Carm1会削弱致癌转录因子促进的急性髓系白血病的发生和维持。


研究结果进一步表明敲低CARM1的表达能够损伤细胞周期进展促进骨髓细胞分化,最终诱导细胞凋亡。最后,研究人员利用一个选择性的小分子抑制剂在体外和体内证明了抑制CARM1对白血病细胞的杀伤作用。总得来说,这项工作表明靶向CARM1可能是治疗急性髓系白血病的一个新的有效治疗方法。


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